Risikofaktor Lipoprotein(a): Neue Leitlinie empfiehlt Messung für alle Erwachsenen
Vorsorgemediziner wissen schon lange um seine Bedeutung für die Risikoabschätzung von lebensbedrohlichen Erkrankungen wie Schlaganfall und Herzinfarkt. Erstmals empfehlen jetzt die aktualisierten europäischen Leitlinien zur Behandlung von Fettstoffwechselstörungen, den Wert „Lipoprotein(a)" bei jedem Erwachsenen mindestens einmal im Leben zu bestimmen. Der Grund: Lp(a) gilt inzwischen als eigenständiger, genetisch bedingter Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen – wird in Deutschland aber nur selten gemessen.
Was Lipoprotein(a) ist – und was kann man an seinem Wert ablesen?
Lp(a) ist ein kleines, fettähnliches Teilchen im Blut, das dem "schlechten" LDL-Cholesterin sehr ähnlich ist. Während aber viele Menschen schon einmal vom „Cholesterin-Wert" gehört haben und über die Wirkung von LDL Bescheid wissen, ist die Bedeutung von Lp(a) eher wenig bekannt.
Lp(a) kann man sich wie ein LDL-Partikel vorstellen, an das zusätzlich ein weiteres Eiweiß angehängt ist – das Apolipoprotein(a). Dieser zusätzliche Baustein macht Lp(a) besonders riskant für die Gefäße: Er sorgt dafür, dass sich das Teilchen leichter in die Gefäßwände einlagert und dort Ablagerungen (Plaques) begünstigt, und er kann zusätzlich die Blutgerinnung ungünstig beeinflussen. Vereinfacht gesagt: Lp(a) wirkt wie LDL-Cholesterin "mit Extra-Risiko".
Entscheidend für die klinische Einordnung ist die Herkunft des Werts: Die Höhe des Lp(a)-Spiegels wird zu über 90 Prozent genetisch bestimmt. Ernährung, Bewegung oder andere Lebensstilfaktoren, die LDL-Cholesterin senken können, haben auf Lp(a) praktisch keinen Einfluss. Der Wert bleibt bei den meisten Menschen über das gesamte Leben hinweg stabil.
Die Einstufung als eigenständiger Prognosefaktor stützt sich auf mehrere Evidenzlinien:
Epidemiologische Daten: Große Bevölkerungsstudien mit langer Nachbeobachtungszeit zeigen einen kontinuierlichen Zusammenhang zwischen der Höhe des Lp(a)-Spiegels und dem Risiko für koronare Herzkrankheit, ischämischen Schlaganfall und Aortenklappenstenose – ohne erkennbaren unteren Schwellenwert und unabhängig von LDL-Cholesterin.
Genetische Evidenz: Studien, die genetische Varianten mit lebenslang erhöhtem Lp(a) auswerten (sogenannte Mendelsche Randomisierung), sprechen für einen ursächlichen statt nur begleitenden Zusammenhang mit Gefäßerkrankungen.
Risikoeinordnung bei sehr hohen Werten: Bei Lp(a)-Werten ab etwa 180 mg/dl (430 nmol/l) wird das kardiovaskuläre Lebenszeitrisiko in einer Größenordnung eingeschätzt, die mit der einer heterozygoten familiären Hypercholesterinämie vergleichbar ist – einer bekannten, meist bereits gut überwachten genetischen Fettstoffwechselstörung.
Ein erhöhter Lp(a)-Spiegel kann zudem erklären, warum manche Menschen ohne klassische Risikofaktoren (Rauchen, Übergewicht, Bluthochdruck) frühzeitig einen Herzinfarkt erleiden, und ist relevant für die Beratung von Angehörigen ersten Grades.
Wie verbreitet sind erhöhte Lipoprotein-(a)-Werte in Deutschland?
Nach Angaben der Deutschen Herzstiftung und mehrerer Fachgesellschaften weisen etwa 10 bis 20 Prozent der Bevölkerung in Deutschland erhöhte Lp(a)-Werte oberhalb von 30 mg/dl (75 nmol/l) auf – ab dieser Schwelle steigt das kardiovaskuläre Risiko messbar an. Vereinfacht gesagt: Statistisch gesehen hat etwa jede fünfte Person einen erhöhten Wert, meist ohne davon zu wissen, da die Bestimmung bislang nicht routinemäßig erfolgt. Da die Vererbung autosomal-dominant verläuft, haben Kinder eines Elternteils mit stark erhöhtem Lp(a) ein Risiko von rund 50 Prozent, den erhöhten Wert ebenfalls geerbt zu haben – ein Grund, warum bei auffälligen Werten auch nahen Angehörigen eine Messung empfohlen wird.
Ab wann gilt der Lipoprotein-(a)-Wert als erhöht?
Lp(a) wird im Labor bevorzugt in nmol/l angegeben, teils findet sich aber auch die Einheit mg/dl. Eine Umrechnung zwischen beiden Einheiten ist nur näherungsweise möglich, da der Anteil des Apolipoprotein(a) in seiner Größe von Mensch zu Mensch stark variiert – Fachgesellschaften empfehlen daher, für die klinische Bewertung möglichst die Angabe in nmol/l heranzuziehen. Als grobe Orientierung gilt folgende Einteilung:
Bereich | nmol/l | mg/dl (grobe Orientierung) | Einordnung |
Niedrig | < 75 | < ca. 30 | kein erhöhtes Risiko |
Grauzone | 75–105 | ca. 30–50 | uneinheitliche Risikorelevanz, im Kontext weiterer Risikofaktoren zu bewerten |
Erhöht | ≥ 105 | ≥ ca. 50 | klinisch relevant, mit spürbar erhöhtem kardiovaskulärem Risiko assoziiert |
Sehr hoch | ≥ 430 | ≥ ca. 180 | Hochrisikokonstellation, Lebenszeitrisiko vergleichbar mit familiärer Hypercholesterinämie |
Warum reicht meist eine Messung im Leben?
Die Höhe des Lp(a)-Spiegels wird ganz überwiegend durch ein einzelnes Gen festgelegt, das für die Produktion von Apolipoprotein(a) verantwortlich ist. Dieser genetisch festgelegte Wert wird bereits im Kindesalter erreicht und bleibt danach über weite Strecken des Lebens weitgehend konstant – nennenswerte Veränderungen im Erwachsenenalter sind die Ausnahme und treten am ehesten während einer Schwangerschaft oder Östrogentherapie auf sowie bei bestimmten Erkrankungen wie Schilddrüsenfunktionsstörungen, Lebererkrankungen, eingeschränkter Nierenfunktion oder akuten Entzündungsprozessen, die den Wert vorübergehend verfälschen können. Weil sich der Wert also nicht wie andere Blutfette im Jahresrhythmus verändert, liefert eine einzige Messung im Erwachsenenleben in aller Regel eine verlässliche und dauerhaft gültige Grundlage für die Risikoeinschätzung. Wiederholte Kontrollen sind daher – anders als beim klassischen Lipidprofil – im Regelfall nicht notwendig.
Wer vererbt einen erhöhten Lipoprotein (a)-Wert?
Lp(a) wird über das LPA-Gen auf Chromosom 6 vererbt. Es reicht, wenn ein Elternteil die Anlage für einen erhöhten Wert trägt, damit ein erhöhtes Risiko an die Kinder weitergegeben werden kann.
Konkret bedeutet das:
Beide Elternteile können die Veranlagung weitergeben, unabhängig vom Geschlecht (das Gen liegt nicht auf den Geschlechtschromosomen).
Hat ein Elternteil einen stark erhöhten Lp(a)-Wert, liegt die Wahrscheinlichkeit bei jedem Kind bei rund 50 Prozent, die Anlage ebenfalls zu erben.
Die tatsächliche Konzentration im Blut hängt von der Anzahl bestimmter Wiederholungssequenzen im Gen ab (den sogenannten Kringle-IV-Typ-2-Repeats): weniger Wiederholungen sind mit höheren Lp(a)-Spiegeln assoziiert. Das erklärt auch, warum die Werte zwischen Geschwistern unterschiedlich hoch ausfallen können, obwohl beide dieselbe elterliche Anlage geerbt haben.
Neue Leitlinie: einmal im Leben Lipoprotein (a) messen
Die Fachgesellschaften European Society of Cardiology (ESC) und European Atherosclerosis Society (EAS) haben ihre gemeinsame Leitlinie zur Behandlung von Dyslipidämien 2025 grundlegend aktualisiert (2025 Focused Update der Leitlinie von 2019). Zwei Neuerungen betreffen Lp(a) direkt:
Einmalige Lebenszeit-Messung für alle Erwachsenen. Die Leitlinie empfiehlt, Lp(a) im Rahmen des ersten Lipidprofils oder spätestens bei der nächsten regulären Blutfettbestimmung zu erfassen – unabhängig vom sonstigen Risikoprofil.
Werte oberhalb von 105 nmol/l (entspricht etwa 50 mg/dl) gelten als risikoverstärkender Faktor, der in die individuelle Risikoeinschätzung einfließen soll.
Warum ist die Routine-Messung keine Kassenleistung?
Die Empfehlung der Fachgesellschaften ist als Leitlinie zu verstehen, nicht als verpflichtende Kassenleistung. Der Gemeinsame Bundesausschuss (G-BA) hat die routinemäßige Bestimmung des Laborwertes bisher nicht in den Leistungskatalog aufgenommen, daher ist sie in Deutschland derzeit keine Regelleistung der gesetzlichen Krankenversicherung. Das gilt allerdings nicht ausnahmslos: Bei einer anerkannten medizinische Indikation vor können die gesetzlichen Krankenkassen die Kosten übernehmen. Diese Frage sollte vor der Kontrolle mit der Krankenkasse geklärt werden.
Wo kann man den Lipoprotein (a)-Wert zur Vorsorge untersuchen lassen?
Die Höhe des Lipoprotein (a)-Wertes bietet wichtige Erkenntnisse für die Erstellung eines individuellen Risikoprofils. Weil Lp(a) sein Risiko aber erst im Zusammenspiel mit dem übrigen kardiovaskulären Risikoprofil entfaltet, ist die Einbettung in einen umfassenden Gesundheitscheck sinnvoll. Im CHECK-UP Zentrum der Praxisklinik Dr. Lunow & Partner werden Herz und Gefäße im Rahmen des Gesundheitschecks mit mehreren sich ergänzenden Verfahren untersucht: Ruhe-EKG und Vektorkardiographie zur Beurteilung des Herzrhythmus, eine Farb-Echokardiographie zur Darstellung der Herzstruktur, die Messung von Gefäßelastizität und Pulswellengeschwindigkeit sowie ein Ultraschall der Halsschlagadern und der Beinarterien und -venen zur Beurteilung von Durchblutung und Gefäßveränderungen.
Diese Untersuchungen liefern ein unmittelbares Bild des aktuellen Gefäßzustands – etwa bereits vorhandene Ablagerungen oder eine verminderte Gefäßelastizität – und ergänzen damit die Labordiagnostik um eine strukturelle Ebene. Ein erhöhter Lp(a)-Wert allein sagt noch nichts darüber aus, ob und in welchem Ausmaß bereits Veränderungen an den Gefäßen vorliegen; erst die Zusammenschau aus Risikomarkern im Blut und bildgebender Gefäßdiagnostik erlaubt eine fundierte individuelle Risikoeinschätzung.
Welches Medikament senkt Lipoprotein(a)?
Es gibt im Moment weltweit noch kein zugelassenes Präparat, dessen primäre Indikation die Lp(a)-Senkung ist und für das ein klinischer Nutzen (z. B. weniger Herzinfarkte oder Schlaganfälle) belegt wurde. Mehrere Wirkstoffe, die gezielt in die Bildung von Apolipoprotein(a) eingreifen, wie Pelacarsen oder Olpasiran, befinden sich in klinischer Prüfung. Keiner davon ist bislang zugelassen.
Eine Zulassung setzt nicht nur den Nachweis einer Lp(a)-Senkung voraus, sondern den Beleg, dass diese Senkung tatsächlich auch weniger Herzinfarkte, Schlaganfälle oder Todesfälle zur Folge hat. Dieser Nachweis steht für keinen der genannten Wirkstoffe bislang endgültig fest.
Was tun bei erhöhtem Lipoprotein a Wert?
Aktuell gibt es in Deutschland kein zugelassenes Medikament, das gezielt und ausschließlich den Lp(a)-Spiegel senkt. Die Behandlung erhöhter Werte konzentriert sich daher auf die konsequente Kontrolle der übrigen, beeinflussbaren Risikofaktoren – insbesondere ein niedrigeres LDL-Cholesterin-Zielniveau als sonst empfohlen, sowie die Einstellung von Blutdruck und Vermeidung weiterer Risikofaktoren wie Rauchen, Übergewicht, einseitige Ernährung, geringe körperliche Aktivität.
Der klinische Nutzen der Kenntnis des Werts liegt vor allem darin, Risikopatientinnen und -patienten zu identifizieren, die von einer konsequenteren Behandlung dieser beeinflussbaren Faktoren besonders profitieren – auch wenn der Lp(a)-Wert selbst dadurch nicht sinkt.
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