Kann Testosteron die Fettleber verbessern?
Die Fettlebererkrankung MASLD (metabolisch dysfunktionsassoziierte steatotische Lebererkrankung, bis 2023 als NAFLD bezeichnet) betrifft weltweit etwa 30 Prozent der Erwachsenen – mit steigender Tendenz. Bei Männern mit nachgewiesenem Testosteronmangel (Hypogonadismus) kann eine Testosterontherapie den Leberfettanteil in Studien messbar senken – teils um 30 bis 40 Prozent. Trotzdem ist die Testosterongabe aktuell für keine Form der MASLD oder MASH als Behandlung zugelassen. Doch was bedeutet das für die künftige Behandlung der Fettlebererkrankung? Wird Testosteron bald ein Option in der Therapie der MASLD – möglicherweise auch für Männer ohne Testosteronmangel? Dieser Beitrag gibt Antworten auf diese Fragen und klärt, was nach aktuellem Stand der Forschung das beste Mittel gegen Fettleber ist.
Was ist eine Fettleber, und wie häufig kommt sie vor?
Bei einer Fettleber lagert sich Fett in den Leberzellen ein, ohne dass übermäßiger Alkoholkonsum die Ursache ist. Übersteigt der Fettanteil etwa 5 Prozent des Lebergewichts, sprechen Mediziner von einer steatotischen Lebererkrankung. Seit einer Neuordnung der Fachgesellschaften im Jahr 2023 heißt das Krankheitsbild MASLD (metabolisch dysfunktionsassoziierte steatotische Lebererkrankung) und hat damit die ältere Bezeichnung NAFLD (nicht-alkoholische Fettlebererkrankung) abgelöst. Der neue Name betont, dass die Erkrankung eng mit Stoffwechselstörungen wie Übergewicht, Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes zusammenhängt.
In den meisten Fällen bleibt die reine Fetteinlagerung zunächst folgenlos und verursacht kaum Beschwerden. Bei einem Teil der Betroffenen entwickelt sich daraus jedoch eine Leberentzündung, die als MASH (metabolisch dysfunktionsassoziierte Steatohepatitis) bezeichnet wird und langfristig zu Leberfibrose, Leberzirrhose oder Leberkrebs fortschreiten kann. MASLD gilt zudem als Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, chronische Nierenleiden und weitere Krebsarten außerhalb der Leber.
Die Erkrankung zählt zu den häufigsten Lebererkrankungen überhaupt: Weltweit sind schätzungsweise rund 30 Prozent der Erwachsenen betroffen, mit deutlich steigender Tendenz parallel zur Zunahme von Übergewicht und Typ-2-Diabetes. Männer sind tendenziell häufiger betroffen als Frauen vor den Wechseljahren, was unter anderem mit dem Einfluss von Sexualhormonen auf den Fettstoffwechsel in Verbindung gebracht wird – ein Aspekt, der auch für die Frage nach der Rolle von Testosteron relevant ist.
Warum treten niedriges Testosteron und Fettleber bei Männern so häufig gemeinsam auf?
Mehrere Beobachtungsstudien zeigen eine Verbindung zwischen Testosteronmangel und MASLD. Eine 2026 veröffentlichte Metaanalyse fasste die verfügbare Evidenz zusammen: Männer mit einer Unterfunktion der Gonaden (Hypogonadismus) hatten darin häufiger eine MASLD, und Männer mit MASLD wiesen im Schnitt niedrigere Gesamttestosteronwerte auf als Männer ohne Fettleber. In einigen der eingeschlossenen Studien korrelierte der Testosteronspiegel zudem mit dem Schweregrad der Lebererkrankung.
Welcher biologische Mechanismus steckt hinter dem Zusammenhang?
Testosteron beeinflusst den Fettstoffwechsel auf mehreren Ebenen, die für die Leber relevant sind. Der Botenstoff fördert den Aufbau fettfreier Muskelmasse, verbessert die Insulinsensitivität und wirkt der Ansammlung von viszeralem Fettgewebe entgegen – jenem Fettdepot, das besonders eng mit der Einlagerung von Fett in der Leber verknüpft ist. Sinkt der Testosteronspiegel, nimmt im Umkehrschluss häufig die viszerale Fettmasse zu, während gleichzeitig die Insulinresistenz steigt. Beide Effekte begünstigen unabhängig voneinander eine hepatische Steatose.
Eine mechanistische Studie aus dem Jahr 2026 liefert einen ergänzenden, tierexperimentell gestützten Erklärungsansatz für einen möglichen selbstverstärkenden Kreislauf: In einem Mausmodell mit fettreicher Diät stieg mit zunehmender Leberverfettung der Abbau von Testosteron über hepatische UGT2B-Enzyme an, was den zirkulierenden Testosteronspiegel zusätzlich senkte. Sollte sich dieser Mechanismus auch beim Menschen bestätigen, würde das erklären, warum Fettleber und Testosteronmangel sich gegenseitig verstärken können. Für die therapeutische Praxis bedeutet dieser Mechanismus vor allem eines: Er liefert eine biologische Plausibilität dafür, warum eine Testosteronsubstitution bei nachgewiesenem Mangel den Kreislauf theoretisch durchbrechen könnte – er belegt aber für sich genommen noch keinen klinischen Nutzen beim Menschen.
Wie wird ein Testosteronmangel zuverlässig festgestellt?
Bevor eine Testosterontherapie überhaupt zur Debatte steht, braucht es eine saubere Diagnostik. Ein einzelner niedriger Testosteronwert reicht dafür nicht aus: Da der Hormonspiegel morgens am höchsten ist und im Tagesverlauf schwankt, empfehlen Fachgesellschaften mindestens zwei Messungen des Gesamttestosterons aus morgendlichem Nüchternblut, im Idealfall ergänzt durch SHBG (sexualhormonbindendes Globulin) zur Berechnung des freien Testosterons. Erst die Kombination aus wiederholt erniedrigten Werten und passenden klinischen Symptomen – etwa Libidoverlust, erektile Dysfunktion, Muskelabbau, Erschöpfung oder depressive Verstimmung – rechtfertigt die Diagnose eines behandlungsbedürftigen Hypogonadismus.
Das ist auch deshalb relevant, weil viele der genannten Symptome unspezifisch sind und ebenso gut andere Ursachen haben können, etwa Schlafstörungen, Anämie, Schilddrüsenfunktionsstörungen oder Diabetes. Eine Fettleberdiagnose allein – etwa als Zufallsbefund im Ultraschall – ist kein hinreichender Grund, den Testosteronspiegel zu bestimmen oder gar zu substituieren. Sinnvoll ist die Bestimmung dann, wenn zusätzlich klinische Hinweise auf einen Hormonmangel bestehen, insbesondere bei Männern mit Adipositas oder Typ-2-Diabetes, bei denen ein sekundärer Hypogonadismus überdurchschnittlich häufig vorkommt.
Was zeigen Studien zur Testosterontherapie bei Fettleber konkret?
Die Testosteronersatztherapie (TRT) wurde bereits in mehreren kleineren und mittelgroßen Studien gezielt bei Männern mit Hypogonadismus und Fettleber untersucht. Die bekannteste ist die LIFT-Studie ("Liver Fat Intervention with oral Testosterone") von Albhaisi und Kollegen.
Unter Behandlung mit einem oralen Testosteron-Prodrug bildete sich bei rund 47 Prozent der behandelten Männer die Steatose auf unter 5 Prozent Leberfettanteil zurück (gemessen per MRT), verglichen mit einem deutlich geringeren Anteil unter Placebo. Bei den Teilnehmern mit nachgewiesener MASH (der entzündlichen Verlaufsform) besserte sich das Krankheitsbild histologisch bei rund 54 Prozent der behandelten Männer gegenüber 9 Prozent unter Placebo – allerdings bei sehr kleiner Fallzahl (13 versus 11 Teilnehmer), was die statistische Aussagekraft einschränkt und ein weites Konfidenzintervall zur Folge hat.
Eine systematische Übersichtsarbeit mit Metaanalyse mehrerer Studien (randomisierte kontrollierte, nicht randomisierte und einarmige Studien), veröffentlicht 2025 in der Fachzeitschrift Clinical and Translational Gastroenterology, berechnete über alle eingeschlossenen Arbeiten hinweg eine relative Reduktion des Leberfetts um rund 39 Prozent unter Testosterongabe, nach Kontrolle für den Ausgangswert. Eine weitere Studie mit CT-basierter Fettbestimmung fand eine statistisch signifikante, wenn auch in absoluten Zahlen kleine Verbesserung gegenüber Placebo. In einer Substudie zu Männern mit Typ-2-Diabetes und nachgewiesen niedrigem Testosteron (Apostolov et al.) zeigte sich nach 40 Wochen eine signifikante Reduktion des Leberfettanteilsunter Testosteron gegenüber Placebo – ein klinisch relevantes Ergebnis, da Typ-2-Diabetes selbst einer der stärksten Risikofaktoren für das Fortschreiten der MASLD zu einer Leberfibrose ist.
Nicht alle Studien fallen jedoch eindeutig aus: Eine Auswertung der "T Trials" bei älteren hypogonadalen Männern fand in der CT-basierten Hauptanalyse keine statistisch signifikante Veränderung der Leberfett-Scores nach zwölf Monaten Behandlung. Die Studienautoren selbst ordnen die Gesamtevidenz daher als "heterogen" ein – uneinheitlich in Studiendesign, Patientenkollektiv und Messmethodik – und fordern größere, speziell auf Leberendpunkte ausgelegte randomisierte Studien.
Auch bei den Ergebnissen der 2026 erschienenen Metastudie, die eine Verbindung zwischen Testosteronmangel und MASLD belegt, gilt eine wichtige Einschränkung, auf die die Autoren ausdrücklich hinweisen: Dass Fettleber und Testosteronmangel gemeinsam auftreten, beweist nicht, dass das eine das andere verursacht. Beide Zustände teilen gemeinsame Risikofaktoren – vor allem viszerale Adipositas und Insulinresistenz –, die für sich genommen sowohl den Testosteronspiegel senken als auch die Leberverfettung fördern können.
Gilt der Effekt für alle Männer, auch mit normalem Testosteronspiegel?
Ein Punkt zieht sich durch praktisch alle positiven Studienergebnisse: Sie beziehen sich auf Männer mit nachgewiesenem Hypogonadismus, also einem laborchemisch bestätigten Testosteronmangel – nicht auf Männer mit normwertigem Testosteron. Die Studienlage erlaubt somit keine Aussage darüber, ob eine Testosterongabe bei Männern mit bereits normalem Hormonspiegel einen zusätzlichen Nutzen für die Leber hätte. Ein "je mehr Testosteron, desto weniger Leberfett"-Prinzip lässt sich aus den vorliegenden Daten nicht ableiten.
Auch das Patientenkollektiv unterscheidet sich zwischen den Studien deutlich: Manche schlossen ausschließlich adipöse Männer ein, andere Männer mit Typ-2-Diabetes, wieder andere ältere Männer ohne diese Begleiterkrankungen. Das erschwert direkte Vergleiche und dürfte mit erklären, warum die Ergebnisse nicht einheitlich ausfallen.
Wie sicher ist eine Testosterontherapie, insbesondere für das Herz-Kreislauf-System?
Ein Grund, warum Testosterontherapie bei älteren Männern lange zurückhaltend eingesetzt wurde, waren Sorgen vor kardiovaskulären Risiken. Die TRAVERSE-Studie, eine große randomisierte, placebokontrollierte Nichtunterlegenheitsstudie an über 5 200 hypogonadalen Männern mit bestehendem oder erhöhtem kardiovaskulärem Risiko, konnte diese Sorge weitgehend entkräften: Nach im Mittel rund 21 Monaten Behandlung unterschied sich die Rate schwerer kardiovaskulärer Ereignisse (kardiovaskulärer Tod, Herzinfarkt, Schlaganfall) nicht signifikant zwischen Testosteron- und Placebogruppe.
Gleichzeitig zeigte dieselbe Studie ein häufigeres Auftreten von Vorhofflimmern, akuter Nierenschädigung und Lungenembolien unter Testosteron sowie einen Anstieg des PSA-Werts (ohne vermehrte Prostatakarzinom-Diagnosen). Testosterontherapie ist damit kardiovaskulär vertretbarer als lange angenommen, aber nicht frei von relevanten Nebenwirkungen – insbesondere bei Männern mit Vorhofflimmer-Risiko oder eingeschränkter Nierenfunktion ist eine sorgfältige Abwägung notwendig.
Hinzu kommen weitere, in TRAVERSE nicht im Fokus stehende, aber aus anderen Studien bekannte Nebenwirkungen: eine mögliche Zunahme der roten Blutkörperchen (Erythrozytose) mit erhöhtem Thromboserisiko, eine Verschlechterung einer bestehenden Schlafapnoe sowie eine erforderliche Prostatakontrolle bei Männern mit entsprechenden Risikofaktoren. Eine Testosterontherapie gehört deshalb in fachärztliche Hände – mit regelmäßiger Kontrolle von Blutbild, PSA-Wert und Testosteronspiegel während der Behandlung.
Ist Testosteron als Fettleber-Medikament zugelassen?
Trotz der teils positiven Studiendaten ist eine Testosterongabe aktuell für keine Form der MASLD oder MASH als Behandlung zugelassen. Ihr Einsatz zu diesem Zweck wäre off-label. Zugelassene medikamentöse Optionen für die entzündliche Verlaufsform MASH sind bislang Resmetirom und – im Rahmen der Adipositas-Indikation – Semaglutid; beide wurden auf Basis großer Zulassungsstudien mit histologischen Endpunkten geprüft, während die Testosteronstudien zur Fettleber überwiegend klein und mit unterschiedlichen Endpunkten angelegt waren.Für Männer mit Hypogonadismus, bei denen eine Testosterontherapie aus anderen Gründen (Libidoverlust, Muskelabbau, Osteoporoserisiko, ausgeprägte Erschöpfung) ohnehin indiziert ist, lässt sich eine begleitende Besserung der Leberwerte als möglicher Zusatznutzen einordnen – nicht aber als eigenständige Indikation "Fettleber". Die Entscheidung für oder gegen eine TRT sollte sich weiterhin an den klassischen Kriterien orientieren: eindeutige klinische Symptome plus laborchemisch bestätigter Mangel, nicht an einem MASLD-Befund allein.
Was hilft der Leber unabhängig vom Testosteronstatus am meisten?
Unabhängig vom Testosteronstatus bleibt die Basis der MASLD-Behandlung unverändert: Gewichtsreduktion, eine mediterran geprägte Ernährung mit viel Gemüse, Obst, pflanzlichen Proteinen, Fisch und Olivenöl sowie regelmäßige körperliche Aktivität. Die mediterrane Ernährung wird in der S2k-Leitlinie „Klinische Ernährung in der Hepatologie" (2024) ausdrücklich empfohlen. Bereits eine Gewichtsabnahme von 7 bis 10 Prozent kann die Leberverfettung und -entzündung nachweislich verringern – mit einer Evidenzbasis, die deutlich breiter und belastbarer ist als die aktuelle Studienlage zu Testosteron.
Fazit
Die Datenlage spricht dafür, dass eine Testosterontherapie bei Männern mit gesichertem Hypogonadismus und Fettleber zu einer Reduktion des Leberfetts beitragen kann – die Effektgrößen einzelner Studien sind teils beachtlich, beruhen aber überwiegend auf kleinen Stichproben, kurzen Beobachtungszeiträumen und uneinheitlichen Endpunkten. Für die Praxis bedeutet das: Testosteron ist derzeit kein Fettleber-Medikament, sondern allenfalls ein möglicher Begleiteffekt einer aus anderen Gründen indizierten Hormontherapie bei nachgewiesenem Mangel.
Männer mit Fettleberdiagnose und dem Verdacht auf einen Testosteronmangel profitieren am ehesten von einer strukturierten Abklärung – Laborwerte, Symptome, kardiovaskuläres Risikoprofil – statt von einer Testosterongabe auf Verdacht. Bis größere, speziell auf Leberendpunkte ausgelegte randomisierte Studien vorliegen, bleiben Gewichtsreduktion und Ernährungsumstellung die am besten belegten Stellschrauben.
FAQ - Häufig gestellte Fragen zu Testosteron und Fettleber
Kann ein niedriger Testosteronspiegel eine Fettleber verursachen?
Ein Zusammenhang ist gut belegt, aber eine eindeutige Ursache-Wirkungs-Beziehung ist bislang nicht nachgewiesen. Testosteronmangel und Fettleber teilen gemeinsame Risikofaktoren wie viszerale Adipositas und Insulinresistenz, die beide Zustände unabhängig voneinander begünstigen können.
Hilft eine Testosterontherapie bei jeder Fettleber?
Nein. Die positiven Studienergebnisse beziehen sich ausschließlich auf Männer mit laborchemisch nachgewiesenem Testosteronmangel (Hypogonadismus). Für Männer mit normalem Testosteronspiegel gibt es keinen Beleg für einen zusätzlichen Nutzen.
Ist eine Testosterontherapie zur Behandlung der Fettleber zugelassen?
Nein. Testosteron ist für keine Form der MASLD oder MASH als Therapie zugelassen. Ein Einsatz zu diesem Zweck wäre off-label. Zugelassene Medikamente für die entzündliche Verlaufsform MASH sind Resmetirom und, im Rahmen der Adipositas-Indikation, Semaglutid.
Ist eine Testosterontherapie für das Herz gefährlich?
Die große TRAVERSE-Studie fand keine erhöhte Rate schwerer kardiovaskulärer Ereignisse unter Testosteron im Vergleich zu Placebo. Allerdings traten unter Testosteron häufiger Vorhofflimmern, akute Nierenschädigungen und Lungenembolien auf, weshalb die Therapie fachärztlich begleitet werden sollte.
Welche Symptome deuten auf einen behandlungsbedürftigen Testosteronmangel hin?
Typische Symptome sind Libidoverlust, erektile Dysfunktion, Muskelabbau, ausgeprägte Erschöpfung und depressive Verstimmung. Da diese Beschwerden unspezifisch sind, braucht es zusätzlich mindestens zwei erniedrigte Testosteronwerte aus morgendlichem Nüchternblut, um die Diagnose zu sichern.
Was hilft der Leber am zuverlässigsten, wenn Testosteron keine Option ist?
Gewichtsreduktion, eine mediterran geprägte Ernährung und regelmäßige Bewegung gelten als die am besten belegten Maßnahmen. Bereits eine Gewichtsabnahme von 7 bis 10 Prozent kann Leberverfettung und -entzündung nachweislich verringern.
Quellen
• Stefan N, Yki-Järvinen H, Neuschwander-Tetri BA. Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease: heterogeneous pathomechanisms and effectiveness of metabolism-based treatment. Lancet Diabetes Endocrinol. 2024.• Roeb E et al. Aktualisierte S2k-Leitlinie nicht-alkoholische Fettlebererkrankung. Z Gastroenterol 2022; 60: 1346–1421.• Plauth M et al. S2k-Leitlinie Klinische Ernährung in der Hepatologie. Aktuel Ernahrungsmed 2024; 49: 256–317.• Albhaisi S, Kim K, Baker J, Chidambaram N, Patel MV, Charlton M, Sanyal AJ. LPCN 1144 Resolves NAFLD in Hypogonadal Males. Hepatology Communications 2020;4(10):1430–1440 (LIFT-Studie).• The Effects of Testosterone Replacement Therapy in Adult Men With Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease: A Systematic Review and Meta-analysis. Clinical and Translational Gastroenterology, 2025.• Apostolov R et al. Testosterone reduces hepatic steatosis in men with type 2 diabetes and low testosterone.• Effect of Testosterone Replacement Therapy on Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Older Hypogonadal Men (T-Trials-Substudie). Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2024.• Lincoff AM, Bhasin S, Flevaris P, et al. Cardiovascular Safety of Testosterone-Replacement Therapy. New England Journal of Medicine 2023;389:107–117 (TRAVERSE-Studie).• 2026 Meta-Analysis Examines Association Between Fatty Liver Disease and Testosterone Levels in Men.• Hepatic UGT2B-Mediated Testosterone Clearance Promotes Lipid Accumulation in High-Fat-Diet-Induced MASLD. 2026.
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